高血壓是目前危害我國人群健康的主要慢性病癥之一，我國目前成人高血壓發(fā)病率達到近 30%，其中鹽敏感性高血壓患者約占高血壓人群的50%-60%。研究證實，鹽敏感性高血壓病人發(fā)生心腦血管事件的概率遠遠高于鹽耐受性高血壓人群。對于高血壓的防治，降低血壓并非唯一關(guān)鍵指標，防治并發(fā)癥才是從根本上解決高血壓對機體損害的關(guān)鍵。
阿司匹林作為抗血小板一線用藥，在動脈粥樣硬化性心血管疾病的二級預(yù)防中廣泛使用，但在一級預(yù)防領(lǐng)域仍存在一定爭議。中國醫(yī)學(xué)科院醫(yī)學(xué)實驗動物研究所楊志偉團隊開展了阿司匹林對鹽敏感性高血壓的治療作用及相關(guān)機制研究，發(fā)現(xiàn)低劑量的阿司匹林通過緩解機體慢性炎癥、改善血管內(nèi)皮功能，對于降低血壓、改善腎臟損傷等并發(fā)癥具有重要作用。該研究成果近日在線發(fā)表在《Journal of the American Heart Association》雜志，題為 “Low-Dose Aspirin Treatment Attenuates Male Rat Salt-Sensitive Hypertension via Platelet Cyclooxygenase 1 and Complement Cascade Pathway”。
本研究選取了Dahl鹽敏感性高血壓大鼠（DSS）和13BN鹽耐受性大鼠（SS），通過高鹽 8% NaCl喂養(yǎng)同時配合低劑量（10 mg/kg/day）阿司匹林灌胃。研究發(fā)現(xiàn)：（1）低劑量阿司匹林減緩了高鹽飲食導(dǎo)致的DSS大鼠的血壓升高、降低了血小板活化的程度；（2）阿司匹林改善了高鹽誘導(dǎo)的腎臟中白細胞-血小板的聚集、緩解了主動脈和腎臟中T細胞的浸潤等慢性炎癥；（3）阿司匹林改善了高鹽飲食誘發(fā)的DSS大鼠血管內(nèi)皮損傷及功能障礙，減輕了高鹽飲食對腎臟等靶器官的損傷；（4）體外實驗證明，環(huán)氧合酶COX-1途徑參與了高鹽引起的血小板活化并與之呈正相關(guān)；（5）蛋白組學(xué)證明阿司匹林通過抑制血小板補體級聯(lián)反應(yīng)參與了高鹽誘導(dǎo)的 DSS大鼠血壓升高和靶器官損傷的過程。本研究結(jié)果突出了低劑量阿司匹林在降壓的同時，具有改善血管內(nèi)皮功能障礙和減緩靶器官損傷的顯著作用，對高血壓的預(yù)防和治療提供了新的思路。
楊志偉團隊一直從事高血壓、心肌病、動脈粥樣硬化等心血管疾病動物模型創(chuàng)制和發(fā)病機制研究，楊志偉研究員是本研究的通訊作者，課題組姜曉亮副研究員和博士生劉雪是論文的共同第一作者。本研究受到中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院醫(yī)學(xué)與健康科技創(chuàng)新工程（項目編號：2016-I2M-1-016）支持。
原文鏈接：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31852420
(醫(yī)學(xué)實驗動物研究所)
高血壓是目前危害我國人群健康的主要慢性病癥之一，我國目前成人高血壓發(fā)病率達到近 30%，其中鹽敏感性高血壓患者約占高血壓人群的50%-60%。研究證實，鹽敏感性高血壓病人發(fā)生心腦血管事件的概率遠遠高于鹽耐受性高血壓人群。對于高血壓的防治，降低血壓并非唯一關(guān)鍵指標，防治并發(fā)癥才是從根本上解決高血壓對機體損害的關(guān)鍵。
阿司匹林作為抗血小板一線用藥，在動脈粥樣硬化性心血管疾病的二級預(yù)防中廣泛使用，但在一級預(yù)防領(lǐng)域仍存在一定爭議。中國醫(yī)學(xué)科院醫(yī)學(xué)實驗動物研究所楊志偉團隊開展了阿司匹林對鹽敏感性高血壓的治療作用及相關(guān)機制研究，發(fā)現(xiàn)低劑量的阿司匹林通過緩解機體慢性炎癥、改善血管內(nèi)皮功能，對于降低血壓、改善腎臟損傷等并發(fā)癥具有重要作用。該研究成果近日在線發(fā)表在《Journal of the American Heart Association》雜志，題為 “Low-Dose Aspirin Treatment Attenuates Male Rat Salt-Sensitive Hypertension via Platelet Cyclooxygenase 1 and Complement Cascade Pathway”。
本研究選取了Dahl鹽敏感性高血壓大鼠（DSS）和13BN鹽耐受性大鼠（SS），通過高鹽 8% NaCl喂養(yǎng)同時配合低劑量（10 mg/kg/day）阿司匹林灌胃。研究發(fā)現(xiàn)：（1）低劑量阿司匹林減緩了高鹽飲食導(dǎo)致的DSS大鼠的血壓升高、降低了血小板活化的程度；（2）阿司匹林改善了高鹽誘導(dǎo)的腎臟中白細胞-血小板的聚集、緩解了主動脈和腎臟中T細胞的浸潤等慢性炎癥；（3）阿司匹林改善了高鹽飲食誘發(fā)的DSS大鼠血管內(nèi)皮損傷及功能障礙，減輕了高鹽飲食對腎臟等靶器官的損傷；（4）體外實驗證明，環(huán)氧合酶COX-1途徑參與了高鹽引起的血小板活化并與之呈正相關(guān)；（5）蛋白組學(xué)證明阿司匹林通過抑制血小板補體級聯(lián)反應(yīng)參與了高鹽誘導(dǎo)的 DSS大鼠血壓升高和靶器官損傷的過程。本研究結(jié)果突出了低劑量阿司匹林在降壓的同時，具有改善血管內(nèi)皮功能障礙和減緩靶器官損傷的顯著作用，對高血壓的預(yù)防和治療提供了新的思路。
楊志偉團隊一直從事高血壓、心肌病、動脈粥樣硬化等心血管疾病動物模型創(chuàng)制和發(fā)病機制研究，楊志偉研究員是本研究的通訊作者，課題組姜曉亮副研究員和博士生劉雪是論文的共同第一作者。本研究受到中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院醫(yī)學(xué)與健康科技創(chuàng)新工程（項目編號：2016-I2M-1-016）支持。
原文鏈接：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31852420
(醫(yī)學(xué)實驗動物研究所)
